CCL24-Blockade bei Fibrose

Ziel der Studie war es, die Expression des CCL24-Chemokins bei systemischer Sklerose (SSc) zu untersuchen und die möglichen pathogenen Auswirkungen der CCL24/CCR3-Achse sowohl in vitro als auch in vivo zu bewerten. Die Autoren untersuchten weiter die Wirksamkeit eines monoklonalen anti-CCL24-Antikörpers (mAb), CM-101, bei der Hemmung der Zellaktivierung sowie der dermalen als auch der pulmonalen Entzündung und Fibrose im Tiermodell. Die CCL24-Werte waren bei SSc-Patienten signifikant erhöht. Die Blockade von CCL24 mit CM-101 reduzierte signifikant die Aktivierung von dermalen Fibroblasten und deren Übergang zu Myofibroblasten. CM-101 konnte auch die von CCL24 induzierte Aktivierung der Endothelzellen signifikant hemmen. In BLM-induzierten Versuchstiermodellen hemmte CM-101 sowohl die dermale als auch die pulmonale Fibrose und Entzündung stark.

Fazit: CCL24 spielt eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie von Haut- und Lungen- Entzündungen und Fibrose. Die Hemmung von CCL24 durch CM-101 mAb kann für den therapeutischen Einsatz bei SSc-Patienten potenziell von Nutzen sein.