Arthritis unter Checkpoint Blockade

Inflammatory arthritis: a newly recognized adverse event of immune checkpoint blockade

Naidoo et al.

Checkpointinhibitoren werden zunehmend zur  Behandlung verschiedener Tumorerkrankungen (Melanom, nicht -kleinzelliges Bronchuskarzinom, Nierenzellkarzinome, M. Hodgkin etc.) eingesetzt.
Als Nebenwirkung treten gehäuft  Autoimmunphänome und insbesondere in bis zu 10 % entzündliche Arthritiden auf.  Pathophysiologisch dafür verantwortlich ist die Wirkweise dieser Onkologika:
Das Immunsystem verfügt über sowohl ko-stimulatorische (aktivierende) als auch inhibitorische (hemmende) Signalwege. Diese Regelmechanismen beeinflussen die Stärke und Intensität einer Immunantwort. Im Normalfall dienen diese Mechanismen u. a. der Vermeidung von Autoimmunreaktionen. Jene Signalwege mit hemmender Wirkung werden als co-inhibitorische Immun-Checkpoints bezeichnet und bewirken ein Herabregulieren der T-Zell-Aktivierung oder der T-Zell-Effektorfunktion. In Bezug auf Tumorerkrankungen ist bekannt, dass Tumorzellen sich dieser Immun-Checkpoints bedienen können, um der Erkennung durch das Immunsystem zu entkommen (Immunevasion). Die Checkpointinhibitoren inhibieren nun diese Checkpoints ( CTLA-4, PD-1 etc.). Dadurch erklärt sich das Auftreten von  Autoimmunphänomenen.
 
In diesem Übersichtsartikel werden die verschiedenen Arthritisformen, die als Nebenwirkung dieser neuen onkologischen Medikamente auftreten können, und deren Behandlung beschrieben.