Stand: März 2025

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Artikel: Basistherapien in der Übersicht
Abbildung 1: Basistherapeutika (Substanznamen)
Abbildung 2: Basistherapeutika (Markennamen)

Basistherapien bilden den Grundpfeiler der Behandlung von chronisch systemischen entzündlichen Rheumaerkrankungen. Die Revolution in den Therapieoptionen begann 1998 mit der Markteinführung des ersten TNF-Blockers und hält auch heute noch unverändert an. Die Fülle an Substanzen und Präparaten wächst immer weiter, ebenso findet für einzelne Substanzen eine Erweiterung der Indikationen statt, sodass der Überblick schwierig wird.

Diese Übersicht vermittelt den gegenwärtigen Stand der Dinge. Sie beschreibt wichtige Kennmerkmale der Substanzen, welche für offizielle Indikationen zugelassen sind. Für Details der Anwendung verweisen wir auf das Compendium (www.compendium.ch).

Verschiedene nationale und internationale Gremien haben auch Richtlinien zur Anwendung der Basistherapien publiziert, welche immer wieder aufgefrischt werden:

In der Folge werden die einzelnen Substanzen in ihren Kategorien aufgeführt. Neu hinzugefügt wurde der jüngst zugelassene duale Inhibitor von IL-17A und IL17F, Bimekizumab (Bimzelx®). Die Kategorien werden in Anlehnung an internationale Definitionen in englischen Bezeichnungen dargestellt. Zudem dienen zwei Abbildungen zur raschen Orientierung (Abb 1: Substanznamen; Abb. 2: Produktenamen).

Abbildung 1: Basistherapeutika (Substanznamen)

 

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Abbildung 2: Basistherapeutika (Markennamen)

 

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CLASSICAL SYNTHETIC (CS-) DMARDS

METHOTREXAT

Metoject®, Methrexx®, Nordimet®, Methotrexat Accord®, Mepha®, Orion®, Pfizer®, Sandoz®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, idiopathische juvenile Arthritis, Psoriasisarthritis, M. Crohn

Applikation: Subcutan oder per os

Wirkmechanismus:
Hemmt die Dehydrofalat-Reduktase und damit die Nukleinsäuresynthese

Interaktionen:
Hepatotoxische Medikamente (z. B. Retinoide); Medikamente, die einen Folat-Mangel verursachen (z. B. Sulfonamide, Trimethoprim-Sulfamethoxazol) oder einen hemmenden Einfluss auf das Knochenmark haben

Besonderes:
Folsäuresubstitution verringert Nebenwirkungen
Bessere Bioverfügbarkeit der subcutanen Applikationsform va bei Dosen > 15 mg/Wo
Primärer Kombinationspartner der TNF-Hemmer (ab 10 mg Reduktion der Anti-TNF-Ak Clearance, Hemmung der Anti-Drug-Ak und damit des Wirkungsverlustes)

SULFASALAZIN

Salazopyrin EN®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
Häufig angewandt auch für periphere Spondyloarthritis, reaktive Arthritis, enteropathische Arthritis

Applikation: Per os

Wirkmechanismus:
Der genaue Wirkmechanismus ist nicht klar. Verschiedene immunmodulatorische Effekte scheinen beteiligt

Interaktionen:
Einige orale Antikoagulanzien können schlechter abgebaut werden, weshalb die Blutgerinnung kontrolliert werden muss

Besonderes:
Kann unter Folsäure-Substitution auch während der Schwangerschaft eingesetzt werden
Alternativmedikament bei Psoriasisarthritis ohne Hautbefall

LEFLUNOMID

Arava®
Leflunomid Gebro®, Mepha®, Sandoz®, Spirig HC®, Zentiva®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Psoriasis­arthritis

Applikation: Per os

Wirkmechanismus:
Hemmt die Pyrimidinsynthese und hat somit einen antiproliferativen Effekt

Interaktionen:
Andere potentiell hepatotoxische Medikamente

Besonderes:
Bei Schwangerschaftswunsch wash-out empfohlen (Frauen)
Sehr lange Halbwertszeit

HYDROXYCHLOROQUIN

Plaquenil®
Hydroxychloroquin Zentiva®

Indikation:
Systemischer Lupus erythematodes, Rheumatoide Arthritis (vor allem

in Kombinationstherapie, geringer Stellenwert in der RA-Monotherapie)

Applikation: Per os

Wirkmechanismus:
Synthetisches Antimalariamittel aus der Gruppe der 4-Aminochinoline. Wirkung whs. durch Stabilisierung der Lysosomen-Membranen, wodurch die Freisetzung von hydrolytischen lysosomalen Enzymen verhindert wird

Interaktionen:
Probenecid und Indometacin: erhöhtes Risiko der Sensibilisierung und der Retinopathie
Keine gleichzeitige Verabreichung von MAO-Hemmern

Besonderes:
Bei höheren Dosen QT-Verlängerung möglich
Günstige Effekte vor allem beim SLE belegt
Zusatzmedikament bei RA und kardiovaskulärem Risiko

AZATHIOPRIN

Imurek®
Azarek®, Azafalk®

Indikation:
Systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis/Polymyositis, Panarteriitis nodosa

Applikation: Per os

Wirkmechanismus:
Derivat von 6-Mercaptopurin mit immunsuppressiver Wirkung

Interaktionen:
Allopurinol führt über die Hemmung der Xanthinoxidase zu einem verminderten Abbau von Azathioprin; deshalb bei gleichzeitiger Gabe Reduktion der Dosierung von Azathioprin auf ein Viertel

Besonderes:
Gabe während Schwangerschaft möglich
Bei Langzeittherapie häufig Warzenbildung (bes. an Händen)

VOCLOSPORIN

Lupkynis®

Indikation:
Aktive Lupusnephritis (zusätzlich zur Standardtherapie mit Mycophenolatmofetil)

Applikation: Per os

Wirkmechanismus:
Calcineurin-Inhibitor

Interaktionen:
Mit starken CYP3A4-Inhibitoren

Besonderes:
Verminderung der glomerulären Filtrationsrate (Anzeichen einer Nierenschädigung); Hypertonie

TARGETED SYNTHETIC (TS-) DMARDS

BIOLOGICAL ORIGINATOR (BO-) DMARDS, BIOSIMILAR (BS-) DMARDS