Basistherapien in der Übersicht

METHOTREXAT

Metoject^®, Methrexx^®, Nordimet^®, Methotrexat Accord^®, Mepha^®, Orion^®, Pfizer^®, Sandoz^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, idiopathische juvenile Arthritis, Psoriasisarthritis, M. Crohn

Applikation:
Subcutan oder per os

Wirkmechanismus:
Hemmt die Dehydrofalat-Reduktase und damit die Nukleinsäuresynthese

Interaktionen:
Hepatotoxische Medikamente (z.B. Retinoide); Medikamente, die einen Folat-Mangel verursachen (z.B. Sulfonamide, Trimethoprim-Sulfamethoxazol) oder einen hemmenden Einfluss auf das Knochenmark haben

Besonderes:
Folsäuresubstitution verringert Nebenwirkungen
Bessere Bioverfügbarkeit der subcutanen Applikationsform va bei Dosen > 15 mg/Wo
Primärer Kombinationspartner der TNF-Hemmer (ab 10 mg Reduktion der Anti-TNF-Ak Clearance, Hemmung der Anti-Drug-Ak und damit des Wirkungsverlustes)

SULFASALAZIN

Salazopyrin EN^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
Häufig angewandt auch für periphere Spondyloarthritis, reaktive Arthritis, enteropathische Arthritis

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Der genaue Wirkmechanismus ist nicht klar. Verschiedene immunmodulatorische Effekte scheinen beteiligt

Interaktionen:
Einige orale Antikoagulanzien können schlechter abgebaut werden, weshalb die Blutgerinnung kontrolliert werden muss

Besonderes:
Kann unter Folsäure-Substitution auch während der Schwangerschaft eingesetzt werden
Alternativmedikament bei Psoriasisarthritis ohne Hautbefall

LEFLUNOMID

Arava^®
Leflunomid Gebro^®, Mepha^®, Sandoz^®, Spirig HC^®, Zentiva^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Hemmt die Pyrimidinsynthese und hat somit einen antiproliferativen Effekt

Interaktionen:
Andere potentiell hepatotoxische Medikamente

Besonderes:
Bei Schwangerschaftswunsch wash-out empfohlen (Frauen)
Sehr lange Halbwertszeit

HYDROXYCHLOROQUIN

Plaquenil^®
Hydroxychloroquin Zentiva^®

Indikation:
Systemischer Lupus erythematodes, Rheumatoide Arthritis (vor allem in Kombinationstherapie, geringer Stellenwert in der RA-Monotherapie)

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Synthetisches Antimalariamittel aus der Gruppe der 4-Aminochinoline. Wirkung whs. durch Stabilisierung der Lysosomen-Membranen, wodurch die Freisetzung von hydrolytischen lysosomalen Enzymen verhindert wird

Interaktionen:
Probenecid und Indometacin: erhöhtes Risiko der Sensibilisierung und der Retinopathie
Keine gleichzeitige Verabreichung von MAO-Hemmern

Besonderes:
Bei höheren Dosen QT-Verlängerung möglich
Günstige Effekte vor allem beim SLE belegt
Zusatzmedikament bei RA und kardiovaskulärem Risiko

AZATHIOPRIN

Imurek^®
Azarek^®, Azafalk^®

Indikation:
Systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis/Polymyositis, Rheumatoide Arthritis (Reservemedikation), Panarteriitis nodosa

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Derivat von 6-Mercaptopurin mit immunsuppressiver Wirkung

Interaktionen:
Allopurinol führt über die Hemmung der Xanthinoxidase zu einem verminderten Abbau von Azathioprin; deshalb bei gleichzeitiger Gabe Reduktion der Dosierung von Azathioprin auf ein Viertel

Besonderes:
Gabe während Schwangerschaft möglich
Bei Langzeittherapie häufig Warzenbildung (bes. an Händen)

VOCLOSPORIN

Lupkynis^®

Indikation:
Aktive Lupusnephritis (zusätzlich zur Standardtherapie mit Mycophenolatmofetil)

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Calcineurin-Inhibitor

Interaktionen:
Mit starken CYP3A4-Inhibitoren

Besonderes:
Verminderung der glomerulären Filtrationsrate (Anzeichen einer Nierenschädigung); Hypertonie

JAK-HEMMER

TOFACITINIB

Xeljanz^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis (nach ungenügendem Ansprechen auf MTX, in Kombi- oder Monotherapie), Psoriasisarthritis (nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs, in Kombitherapie mit csDMARD); axiale Spondyloarthritis (nach ungenügendem Ansprechen auf NSAR und mind. 1 TNF-Hemmer), Colitis ulcerosa

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Januskinasehemmer, dadurch Hemmung der intrazellulären Signalübertragung und damit Zytokinhemmung

Interaktionen:
Möglich mit Medikamenten, welche die Metabolisierung durch CYP3A4 beeinflussen

Besonderes:
Vorsicht bei Alter >65 Jahre (erhöhtes Risiko für Infektionen, Myokardinfarkt, maligne Erkrankungen)
Herpes Inzidenz erhöht
Vorsicht bei Thromboembolierisiko

BARICITINIB

Olumiant^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis (in Kombi- oder Monotherapie nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs)

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Januskinasehemmer, dadurch Hemmung der intrazellulären Signalübertragung mit Zytokinhemmung

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Herpes Inzidenz erhöht
Vorsicht bei Thromboembolierisiko

UPADACITINIB

RINVOQ^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis (in Kombi- oder Monotherapie nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs), Psoriasisarthritis (Mono- oder Kombitherapie mit csDMARD nach Nichtansprechen auf csDMARD), ankylosierende Spondylitis (nach ungenügendem Ansprechen auf NSAR).

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Januskinasehemmer, dadurch Hemmung der intrazellulären Signalübertragung mit Zytokinhemmung

Interaktionen:
Möglich mit Medikamenten, welche die Metabolisierung durch CYP3A4 beeinflussen

Besonderes:
Herpes Inzidenz erhöht
Erhöhung der Creatinphosphokinase möglich
Vorsicht bei Thrombembolierisiko

PDE4-HEMMER

APREMILAST

Otezla^®

Indikation:
Psoriasisarthritis, Mono oder Kombi, nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs; orale Ulcera bei M. Behçet

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Kleinmolekularer Inhibitor der Phosphodiesterase 4 (PDE4)

Interaktionen:
CYP3A4-Induktoren vermeiden (Rifampicin, Carbamacepin, Johanniskraut u.a.)

Besonderes:
Wirkung kann über viele Monate stetig zunehmen
Auch bei Daktylitis und Enthesitis wirksam

TYROSINKINASE-HEMMER

NINTEDANIB

Ofev^®

Indikation:
Interstitielle Lungenerkrankung assoziiert mit Systemischer Sklerose (SSc-ILD)

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Tyrosinkinase-Inhibitor vom Typ der kleinen Moleküle, dadurch Hemmung der Proliferation, Migration und Transformation von Fibroblasten

Interaktionen:
Möglich mit Medikamenten, welche die Metabolisierung durch CYP3A4 und P-gp beeinflussen

Besonderes:
Vorsicht bei Leberfunktionsstörung

TNF-HEMMER

ADALIMUMAB

boDMARD: Humira^®
bsDMARD: Abrilada^®, Amgevita^®, Hukyndra^®, Hulio^®, Hyrimoz^®, Idacio^®, Imraldi^®, Yuflyma^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis, Psoriasisarthritis, axiale Spondyloarthritis, Uveitis, SAPHO-Syndrom mit Acne inversa (nach ungenügendem Ansprechen auf Standardtherapie); M. Crohn/Colitis ulcerosa

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Monoklonaler rein humaner TNF-Antikörper

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Einzige biologische Basistherapie mit der Zulassung zur Behandlung des SAPHO-Syndroms (mit Acne inversa)

CERTOLIZUMAB

Cimzia^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis, axiale Spondyloarthritis inkl. nr-axiale SpA (nach ungenügendem Ansprechen auf Standardtherapie); M. Crohn

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Fab Fragment eines Anti-TNF-Antikörpers konjugiert mit PEG

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Einzige biologische DMARD-Therapie, die derzeit während der Schwangerschaft zugelassen ist

ETANERCEPT

boDMARD: Enbrel^®
bsDMARD: Benepali^®, Erelzi^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Spondyloarthritis
(nach ungenügendem Ansprechen auf Standardtherapie)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Bindet lösliches TNF-alpha und Lymphotoxin

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Einziger löslicher TNF-Rezeptor
Nicht wirksam bei Colitis

GOLIMUMAB

Simponi^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis, axiale Spondyloarthritis inkl. nr-axiale SpA
(nach ungenügendem Ansprechen auf Standardtherapie); Colitis ulcerosa

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Monoklonaler rein humaner TNF-Antikörper

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Subcutaner TNF-Hemmer mit dem längsten Spritzintervall

INFLIXIMAB

boDMARD: Remicade^®
bsDMARD: Inflectra^®, Remsima^®, Veblocema^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis, axiale Spondyloarthritis (nach ungenügendem Ansprechen auf Standardtherapie); M. Crohn/Colitis ulcerosa

Applikation:
Intravenös (Infusionslösung); subcutan (Veblocema^®)

Wirkmechanismus:
Chimärer Antikörper gegen TNF alpha

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Einziger TNF-Hemmer, der als Infusion gegeben und gewichtsadaptiert dosiert wird

IL1-HEMMER

CANAKINUMAB

Ilaris^®

Indikation:
Cryopyrin-assoziierte periodische Syndrome (CAPS), Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziiertes Syndrom (TRAPS), Hyperimmunglobulin-D-Syndrom (HIDS)/ Mevalonatkinasedefizienz (MKD), Familiäres Mittelmeerfieber (FMF), Sill-Syndrom, systemische juvenile idiopathische Arthritis (SJIA)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humaner monoklonaler Interleukin-1-Betablocker

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Selten Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und syst. Symptomen (DRESS)

IL5-HEMMER

MEPOLIZUMAB

Nucala^®

Indikation:
Zusatztherapie für Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humanisierter monoklonaler Antikörper (IgG1, kappa) gegen das humane Interleukin-5 (IL-5)

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Zusatz zur Standard-Basistherapie 

IL6-HEMMER

TOCILIZUMAB, SARILUMAB

Actemra^®, Kevzara^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis; polyartikuläre und systemische juvenile idiopathische Arthritis (nur Actemra^®, nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs)
Riesenzellarteriitis (nur Actemra^®, s.c.)

Applikation:
Subcutan, Actemra^® alternativ auch intravenös als Infusionslösung

Wirkmechanismus:
Humanisierter (Actemra^®) bzw. vollhumaner (Kevzara^®) monoklonaler Antikörper gegen den Rezeptor von IL-6. Somit wird die Wirkung von IL-6, welches für Entzündungsprozesse wichtig ist, blockiert

Interaktionen:
Möglich mit Medikamenten, welche CYP3A4-Substrate enthalten

Besonderes:
Beide Medikamente haben neben Baricitinib die besten Daten für eine Monotherapie in der Behandlung der RA
CRP-Bildung wird gehemmt, da diese ebenfalls IL-6 abhängig ist (cave: Infekterkennung)
Actemra^® ist die bisher einzige biologische Therapie zur Behandlung der Riesenzellarteriitis (zugelassen: subcutane Form)

T-ZELL-COSTIMULATOR-BLOCKER

ABATACEPT

Orencia^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis, polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis (in Kombitherapie nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs)

Applikation:
Subcutan oder intravenös als Infusionslösung

Wirkmechanismus:
Blockiert die T-Zell-Costimulation

Interaktionen:
Keine relevanten Interaktionen

Besonderes:
Ein im Vergleich zu TNF-Hemmern günstiges Nebenwirkungsprofil scheint bei Abatacept in Bezug auf die kardiovaskulären Risiken vorzuliegen
RA: besonders gutes Ansprechen bei pos. CCP-Ak
Wirkt auch bei interstitiellem Lungenbefall der RA

ANTI-CD20-ANTIKÖRPER

RITUXIMAB

boDMARD: Mabthera^®
bsDMARD: Rixathon^®, Truxima^®

Indikation:
Rheumatoide Arthritis (als Kombitherapie mit MTX bei ungenügendem Ansprechen auf TNF-Blocker)
ANCA-assoziierte Vaskulitis (Granulomatose mit Polyangiitis/mikroskopische Polyangiitis)

Applikation:
Intravenös als Infusionslösung

Wirkmechanismus:
Monoklonaler chimärer Antikörper. Bindet an B-Lymphozyten und bewirkt deren Lyse

Interaktionen:
Keine relevanten Interaktionen

Besonderes:
Lange Wirkdauer
Gutes Ansprechen bes. bei pos. RF und CCP-Ak
Wirkt auch bei interstitiellem Lungengefall der RA
Cave bei St.n. Hepatitis B (Reaktivierung möglich mit «Umkehr-Serokonversion»)

ANTI-INTERLEUKIN-12/23 ANTIKÖRPER

USTEKINUMAB

Stelara^®

Indikation:
Psoriasisarthritis (Mono oder Kombi (MTX) nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs); M. Crohn/Colitis ulcerosa

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humaner Ak gegen IL-12 und IL-23

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Axial wenig wirksam

ANTI-INTERLEUKIN-23 ANTIKÖRPER

GUSELKUMAB

Tremfya^®

Indikation:
Psoriasisarthritis (Mono oder Kombi (MTX) nach ungenügendem Ansprechen oder Unverträglichkeit auf csDMARDs)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humaner Ak gegen IL-23

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Auch gute Wirkung bei Daktylitis, Enthesitis

RISANKIZUMAB

Skyrizi^®

Indikation:
Psoriasisarthritis (Mono oder Kombi (csDMARD) nach ungenügendem Ansprechen oder Unverträglichkeit auf csDMARDs)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humanisierter IgG1 monoklonaler Ak gegen IL-23

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Auch gute Wirkung bei Daktylitis, Enthesitis 

ANTI-INTERLEUKIN-17 ANTIKÖRPER

SECUKINUMAB

Cosentyx^®

Indikation:
Psoriasisarthritis (als Mono- oder Kombitherapie (MTX) nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs); axiale Spondyloarthritis inkl. nr-axiale SpA (nach ungenügendem Ansprechen auf NSAR); Enthesitis-assoziierte Arthritis

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humaner Ak gegen IL-17

Interaktionen:
Medikamente, welche durch CYP450-Enzyme metabolisiert werden (Kontrolle der Dosierung von Atorvastatin, Kalziumkanalblocker, Benzodiazepine und andere)

Besonderes:
Unter Therapie Exazerbation eines M. Crohn möglich
Auch gute Wirkung bei Daktylitis, Enthesitis

IXEKIZUMAB

Taltz^®

 Indikation:
Psoriasisarthritis (als Mono- oder Kombitherapie nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs); axiale Spondyloarthritis inkl. nr-axiale SpA (nach ungenügendem Ansprechen auf NSAR)

Applikation:
Subcutan

Wirkmechanismus:
Humanisierter Ak gegen IL-17

Interaktionen:
Medikamente, welche durch CYP450-Enzyme metabolisiert werden (Kontrolle der Dosierung von Atorvastatin, Kalziumkanalblocker, Benzodiazepine und andere)

Besonderes:
Unter Therapie Exazerbation eines M. Crohn möglich
Auch gute Wirkung bei Daktylitis, Enthesitis

BLyS-STIMULATORPROTEIN-ANTIKÖRPER

BELIMUMAB

Benlysta^®

Indikation:
SLE (nach ungenügendem Ansprechen auf csDMARDs), Lupusnephritis (zusätzlich zur Standardtherapie)

Applikation:
Infusion

Wirkmechanismus:
Humaner Ak gegen B-Lymphozyten-Stimulator (BLyS oder BAFF)

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Belimumab wird zusätzlich zur Standard-Basistherapie gegeben

ANTI-IFNAR1-ANTIKÖRPER

ANIFROLUMAB

Saphnelo^®

Indikation:
Systemischer Lupus erythematodes (zusätzlich zur Standardtherapie)

Applikation:
Infusion

Wirkmechanismus:
Humaner monoklonaler Immunoglobulin-G1-kappa-Antikörper, bindet an Untereinheit 1 des Typ-I-Interferon-Rezeptors (IFNAR1); dadurch Blockade der Aktivität von Typ-I-Interferon

Interaktionen:
Keine bekannt

Besonderes:
Anifrolumab wird zusätzlich zur Standard-Basistherapie gegeben

C5R1-ANTAGONIST

AVACOPAN

Tavneos^®

 Indikation:
Schwere aktive ANCA-assoziietre Vaskulitis (Granulomatose mit Polyangiitis/mikroskopische Polyangiitis) (zusätzlich zur Standardtherapie mit Rituximab oder Cyclophosphamid)

Applikation:
Per os

Wirkmechanismus:
Selektiver Komplement-5a-Rezeptor-Antagonist (C5aR1), dadurch Hemmung der Interaktion zwischen C5aR1 und dem Anaphylatoxin C5a

Interaktionen:
CYP3A4-Substrat, dadurch Interaktionen mit CYP3A4-Induktoren, auch Grapefruit, Johanniskraut

Besonderes:
Avacopan wird zusätzlich zur Standard-Basistherapie mit Rituximab oder Cyclophosphamid gegeben