Ein Blick über die Staatsgrenzen hinaus zeigt: Die FDA hat zwei Substanzen neu zur intraartikulären Injektion freigegeben.
Durolane (60mg in 3mL), ein neueres Hyalusonsäurepräparat, war in zwei Studien als Einmalinjektion einer fünfmaligen Injektion eines andern Hyaluronsäurepräparates respektive eines Glukokortikoids ebenbürtig. Hyaluronsäurepräparate gelten bei uns nicht als Medikamente und dürfen von der obligatorischen Krankenpflegeversicherung (OKP) nicht übernommen werden; Durolane ist in der EU und nun auch in USA zugelassen.

Triamcinolone acetonide extended release 32mg Trockensubstanz ist deutlich länger wirksam als bisherige kristalline Glukokortikoide (mittlere Halbwertszeit 347 Stunden vs 72.5 Stunden bei üblichen Glukokortikoiden). Trotz vielfach höherem Preis hat es die Zulassung erwirkt. Bei uns ist das länger wirkende Triamcinolon-Hexacetonid seit zwei Jahren (nach dreissigjährigem Unterbruch) wieder im Handel, aber noch kein Präparat «extended release».

Ich gehe nicht davon aus, dass sich die Schweizer Behörden daran orientieren, aber es ist interessant zu wissen, was im Ausland vor sich geht.

In dieser Kohortenstudie aus Schweden wurde das Risiko eines venösen Thromboembolie-Ereignisses (VTE) bei Patienten mit inflammatorischen Myopathien (IM) untersucht. Es wurden 440 Patienten mit neu diagnostizierter IM untersucht und mit 4459 Personen aus der Bevölkerung verglichen. Dabei zeigt sich bei IM Patienten ein deutlich höheres Risiko für ein thromboembolisches Ereignis (Hazard Ratio HR 7.8). 54% der VTE waren Lungenembolien und 46% TVT. In absoluten Zahlen hatten 6.6% der IM-Patienten im Verlauf eine VTE, verglichen mit nur 2% bei der Nomalbevölkerung.

Das höchste Risiko hatten IM Patienten mit einer Malignomanamnese, welche > 71 Jahre alt waren und Patienten mit Dermatomyositis. Die Hazard Ratio war am höchsten im ersten Krankheitsjahr (HR 26.6).

Diese Kohortenstudie zeigt ein deutlich erhöhtes VTE Risiko bei Patienten mit IM. Insbesondere im 1. Krankheitsjahr und bei Patienten mit Malignomen. Diese Patientengruppe sollte deshalb gut überwacht werden und allenfalls sollten präventive Massnahmen (z.B. NM-Heparine vor langen Reisen) getroffen werden.

Aus prospektiven Daten wurde ein Algorithmus zur Differenzierung zwischen Morbus Still und Fieber unklarer anderer Ursache abgeleitet.

Resultat: Arthralgie, Hyperferritinämie, Halsschmerzen und Neutrophilie charakterisieren den Morbus Still und grenzen in gegenüber anderen Ursachen eines unklaren Fiebers ab. Bei Vorliegen eines unklaren Fiebers dürfte die gleichzeitige Präsenz von nur zwei Symptomen und zwei Laborwerten durchaus hilfreich sein.

T-Zellen und ihre Zytokine spielen eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie der PsA. Frühere Studien haben sich auf zirkulierende und/oder Zellen aus der Synovialflüssigkeit konzentriert. In dieser Studie wurden polyfunktionale T-Zellen im Synovialgewebe (Synovialzellsuspensionen, die mit einem Phosphodiesterase-4 (pDe4)-Inhibitor kultiviert wurden) von Patienten mit PsA untersucht und mit der Krankheitsaktivität (DAPSA) korreliert. CD4+ T-Zellen im synovialen Gewebe wiesen höhere Werte von Interleukin (iL)-17A, Interferon gamma (iFn-?), GM-CsF und CD161, mit gleichzeitiger Anreicherung von Th1, Th17 und Exth17 T-Helfer-Untergruppen. Einzelne Zytokin-produzierende T-Zellen wurden nicht mit einem PDE4-Inhibitor gehemmt, jedoch zeigen diese Daten, dass die Anreicherung von polyfunktionellen T-Zellen im Synovialgewebe stark mit dem DAPSA und dem ex vivo Ansprechen assoziiert war, was wiederum bedeuet, dass polyfunktionale T-Zellen zur PsA-Pathogenese beitragen. Wir sollten in Zulunft mehr biopsieren (auch wegen DD) und allenfalls können wir so das Therapieansprechen voraussagen!