Das Mikrobiom spielt bei zahlreichen Erkrankungen eine bedeutende Rolle, es kann eine Krankheit auslösen oder deren Aktivität beinflussen.

Diese Studie untersuchte die orale Gesundheit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis sowie deren Bezug zum oralen Mikrobiom, systemische- und orale Entzündungsfaktoren.
Die Mehrheit der Patienten (75%) zeigte eine mässige bis schwere Parodontitis. Das Vorkommen von Anti-CCP-Antikörpern (ACPA) lag bei mässiger bis schwerer Parodontitis bei 86% gegenüber nur 50% ohne oder mit nur leichter Parodontitis.
Sowohl lokale wie systemische Entzündungsfaktoren korrelierten signifikant mit dem Schweregrad der Parodontitis. Auch die mikrobielle Zusammensetzung in den Plaques war unterschiedlich.

Fazit:
RA-Patienten mit Parodontitis zeigten gehäuft CCP-Antikörper und ein verändertes mikrobielles Profil, assoziiert mit systemischen und lokalen Entzündungsfaktoren.
Immer mehr Kenntnisse tauchen auf, welche einen Zusammenhang mit dem Mikrobiom im Sinne einer Dysbiose und dem Verlauf einer rheumatoiden Arthritis zeigen.
Bei Nichtansprechen einer rheumatoiden Arthritis auf übliche Behandlung empfehle ich deshalb immer eine Konsultation beim Zahnarzt mit entsprechender Sanierung einer allfälligen Parodontose.

Harnsäurekristalle können den mechanistic target of rapamycin (mTOR) ankurbeln, welcher kardiovaskuläre und metabolische Krankheiten begünstigt. Immunzellen ex vivo (speziell Monozyten) von Gichtpatienten exprimieren mehr mTOR als bei Kontrollen. Wenn ein Monozyt einem Harnsäurekristall begegnet, kommt es zum Zelltod mit Freisetzung vieler Zytokine. Mit Metformin (und Rapamycin) konnte mTOR sowie der durch Harnsäurekristalle ausgelöste Monocyten-Zelltod gehemmt werden. Unter Metformin nahm bei 23 vs 19 Diabetes-Patienten die Häufigkeit der Gichtschübe ab.

Der konsequente Studienaufbau vom Labor in die Klink überzeugt. Weshalb haben wir (bei der häufigen Koinzidenz von Diabetes und Gicht) klinisch nie gemerkt, dass Patienten unter Metformin einen besseren Gicht-Verlauf haben als ohne? Die Idee von Metformin ist bestechend, aber ich möchte eine grössere klinische Studie abwarten.

Die klinischen Merkmale und die Prognose von Patienten mit juveniler Myositis und Anti-Ro52-Autoantikörpern sind unzureichend definiert. Die Autoren untersuchten Seren von 302 Patienten mit juveniler Dermatomyositis, 25 Patienten mit juveniler Polymyositis und 44 Patienten mit jugendlicher Mischkollagenose auf Anti-Ro52-Autoantikörper mittels ELISA. Klinische Merkmale wurden zwischen Myositis-Patienten mit und ohne Anti-Ro52-Autoantikörper verglichen. Etwa 15% der großen nordamerikanischen Kohorte von Patienten mit jugendlicher Myositis haben Anti-Ro52-Autoantikörper.

Fazit der Studie: Patienten mit jugendlicher Myositis und Anti-Ro52-Autoantikörpern entwickeln eher eine interstitielle Lungenerkrankung (ILD). Anti-Ro52-Autoantikörper sind häufiger bei Patienten mit jugendlicher Myositis, mit Anti-MDA5 und Antisynthetase-Autoantikörpern zu finden, was mit einem chronischen Krankheitsverlauf und der Notwendigkeit einer intensiveren Medikation einhergeht.