Studien

79 Patienten mit Trochanterschmerzen (Greater Trochanteric Pain Syndrome, GTPS) erhielten randomisiert eine ultraschallgesteuerte Injektion mit leukozytenreichem plättchenreichem Plasma (LR-PRP) oder mit Placebo. In beiden Gruppen (39 in der LR-PRP- und 40 in der Placebo-Gruppe; 73 Frauen und 6 Männer) konnte eine Verbesserung des Hip Outcome Tool-12 (iHOT-12), der visuellen Schmerz-Analogskala (VAS), des modifizierten Harris Hip Score (mHHS) und des EuroQol 5-Dimensions Fragebogens (EQ-5D) gegenüber dem Ausgangswert dokumentiert werden, die bis zu 12 Monaten anhielt. Es gab jedoch zu keinem Nachbeobachtungszeitpunkt einen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen (p>0.05).

Diese 2018 geplante (Trials 2018;19:517. doi: 10.1186/s13063-018-2907-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30241561/), die wissenschaftlichen Kriterien erfüllende Studie konnte keine Wirkung von PRP beim Trochanterschmerz nachweisen. Sie reiht sich damit in die lange Liste der erfolglosen PRP-Studien ein. Insgesamt ist der Evidenzgrad für PRP nach wie vor kritisch, wobei zwischen Weichteil- und Gelenkinjektionen unterschieden werden muss. Eine neuliche Metaanalyse (Bensa A. et al. Am J Sports Med 2025;53:745. PRP Injections for the Treatment of Knee Osteoarthritis: The Improvement Is Clinically Significant and Influenced by Platelet Concentration: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39751394/) bei Kniearthrose fand in 18 randomisierten kontrollierten Studien (1995 Patienten; Auswahl aus 5499 gefundenen Artikeln) eine günstige Wirkung für hohe Thrombozytenkonzentrationen (Cutoff-Gehalt von 1’000’000 ± 20 % Thrombozyten/μL), während niedrige Thrombozytenkonzentrationen keinen klinisch wahrnehmbaren Nutzen in Bezug auf den VAS-Score ergaben. – Der therapeutische Wert von PRP dürfte weiter zu reden geben.

Diese prospektive Studie untersuchte, wie sich die Körperzusammensetzung – insbesondere Körperfett und viszerales Fettgewebe – auf den Verlauf der axialen Spondyloarthritis (axSpA) unter bDMARD-Therapie auswirkt. Bei 74 Patienten zeigte sich, dass ein höherer Körperfettanteil und insbesondere viszerales Fett mit einer höheren Krankheitsaktivität, stärkerer funktioneller Einschränkung sowie reduzierter Beweglichkeit der Wirbelsäule einhergingen. Interessanterweise zeigten sich geschlechtsspezifische Unterschiede: Während bei Frauen eine Zunahme des Fettgewebes insbesondere mit erhöhter Krankheitsaktivität und Funktionseinbußen korrelierte, war sie bei Männern vor allem mit eingeschränkter Wirbelsäulenmobilität assoziiert. Insgesamt deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Adipositas – insbesondere viszerales Fett – ein relevanter modifizierbarer Risikofaktor im Management der axSpA sein könnte.

Kommentar
Adipokine, die vom Fettgewebe produziert werden, tragen über proinflammatorische Signalwege zur Krankheitsaktivität und möglicherweise auch zu strukturellen Schäden bei. Gleichzeitig wurde beobachtet, dass TNF-Inhibitoren eine Zunahme von Körperfett induzieren können – mit unklarer klinischer Relevanz. Die körperliche Funktion scheint nicht nur durch Muskelmasse, sondern auch durch Fettmasse negativ beeinflusst zu werden – ein Effekt, der auch aus Studien zu rheumatoider Arthritis bekannt ist. Die verwendete Bioimpedanzanalyse (BIA) erwies sich als praxistaugliche Alternative zur DEXA-Messung.

Die Studie ist besonders interessant im Kontext der häufig per DEXA durchgeführten Messung der Körperzusammensetzung, da sie eindrücklich die Bedeutung einer ausgewogenen Körperzusammensetzung bei axialer Spondyloarthritis (axSpA) hervorhebt. Ein niedriger Anteil an viszeralem Fett und eine ausreichende Muskelmasse wirken sich positiv auf den Krankheitsverlauf, die Beweglichkeit und die Lebensqualität der Betroffenen aus. Neben der medikamentösen Therapie sollten daher Lebensstilfaktoren wie regelmäßige körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung fester Bestandteil eines ganzheitlichen Behandlungskonzepts sein.

Einige Studien deuten darauf hin, dass der Gebrauch von Antibiotika die Entstehung einer rheumatoiden Arthritis (RA) beeinflussen könnte. Es wird spekuliert, dass Antibiotika das Mikrobiom verändern und dadurch die Entstehung der RA fördern könnten. Der genaue Zusammenhang ist jedoch unklar.
In dieser bevölkerungsbasierten retrospektiven Kohortenstudie aus Südkorea wurden Personen ab 40 Jahren, basierend auf Daten des koreanischen Nationalen Krankenversicherungsdienstes, eingeschlossen. Der Antibiotikakonsum wurde für den Zeitraum 2003–2007 erfasst. Die Teilnehmer wurden von 2008 bis 2019 nachbeobachtet. Mithilfe einer multivariablen Cox-Regressionsanalyse wurden angepasste Hazard Ratios (aHRs) berechnet sowohl für die kumulierten Einnahmetage als auch für die Anzahl verwendeter Antibiotikaklassen. In der statistischen Analyse wurden diverse Variabeln berücksichtigt und adjustiert wie z.B.  Komorbiditäten, BMI, Nikotin- und Alkoholkonsum.
Während insgesamt 3.395.590 Personenjahren Beobachtungszeit wurden 29.274 RA-Fälle identifiziert. Personen mit ≥91 Tagen Antibiotikaeinnahme hatten ein signifikant erhöhtes RA-Risiko (aHR 1,79) im Vergleich zu Nichtnutzern. Wer vier oder mehr verschiedene Antibiotikaklassen einnahm, hatte ebenfalls ein höheres Risiko (aHR 1,61). Es zeigte sich ein positiver Zusammenhang zwischen der RA-Inzidenz und sowohl der Dauer der Antibiotikaanwendung als auch der Vielfalt der eingesetzten Antibiotikaklassen. Diese Ergebnisse blieben auch in Sensitivitätsanalysen stabil.

Kommentar
Die Studie weist auf einen möglichen Zusammenhang zwischen langfristiger Antibiotikanutzung und der Entstehung von RA hin. Es wird spekuliert, dass durch häufigen Antibiotikagebrauch das Mikrobiom verändert wird und diese Veränderung des Mikrobioms die Entstehung der RA begünstigt. Interessant wäre auch die Untersuchung bezüglich anderen Autoimmunerkrankungen.

Kontrollierte, nicht randomisierte Studie über 52 Wochen mit 122 Patienten mit rheumatoider Arthritis, aufgeteilt in vier Gruppen (morgendliche Einnahme von Baricitinib 2 mg bzw. 4 mg sowie zwei Gruppen mit abendlicher Einnahme von ebenfalls 2 bzw. 4 mg).

Die abendliche Einnahme von 4 mg zeigte gegenüber der morgendlichen Einnahme eine signifikante Überlegenheit (ACR20 nach 12 Wochen 78% versus 43%; bessere Resultate ebenfalls betreffend ACR20 sowie ACR50 nach vier bzw. acht Wochen sowie ACR70 nach 8,12 bzw. 24 Wochen). Ebenso zeigte der CDAI (Clinical Disease Activity Index) bei abendlicher Einnahme nach vier bzw. acht Wochen eine stärkere Reduktion als bei morgendlicher Einnahme. Auch die Dosierung von 2 mg abends erwies sich der morgendlichen Einnahme überlegen betreffend ACR20 und ACR50.

Fazit
Für Baricitinib zeigte die vorliegende Studie, dass eine abendliche Einnahme klinisch bessere Wirkungen zeigt als morgens. Es ist bekannt, dass entzündliche Zytokine entsprechend einem zirkadianen Rhythmus ausgeschüttet werden, wobei die höchsten Titer in der späten Nacht bis zum früheren Morgen vorliegen. Die abendliche Einnahme dieses JAK-Hemmers ist aufgrund dieser Überlegung nur folgerichtig. Eine Überprüfung der Resultate ist selbstverständlich durch grössere Untersuchungen notwendig; interessant wäre auch eine Evaluation der nächtlichen Applikation von DMARDs mit anderer Wirkungsweise.